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타우 단백질 병리 억제하는 이중기전 규명 서울대학교 의과대학 연구진이 시판 중인 유방암 치료제 아베마시클립(abemaciclib)이 알츠하이머병의 핵심 원인으로 지목되는 타우 단백질 병리를 억제하는 새로운 작용 기전을 규명했다. 서울대 의과대학 묵인희 교수 연구팀은 해당 연구 결과를 세계적 학술지 Advanced Science에 2026년 1월 14일 온라인 게재했다. 알츠하이머병은 아밀로이드 베타와 타우 단백질의 비정상적 축적과 신경세포 손상을 특징으로 하는 대표적인 신경퇴행성 질환이지만, 이를 근본적으로 조절하는 치료제는 아직 제한적이다. 최근 아밀로이드 베타를 제거하는 항체 치료제가 승인되었으나, 부작용과 제한적인 인지기능 개선 효과 등 여전히 미충족 의료 수요가 존재한다. ▲서울대의대 묵 인희 교수 연구팀은 자체 구축한 알츠하이머병 네트워크 기반 약물 스크리닝 플랫폼을 활용해, 이미 안전성이 검증된 기존 약물 중 알츠하이머병 병리를 조절할 수 있는 후보 물질을 탐색했다. 그 결과, 유방암 치료제로 승인된 아베마시클립이 알츠하이머병 치료 후보로 도출됐다. 이번 연구에서는 알츠하이머병 마우스 모델(APPNL-F/MAPT 이중 낙인 모델)과 알츠하이머 환자 유래 세포로 만든 3차원 뇌 오가노이드

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