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자폐환자 소통 힘든 이유' 뇌 속의 답을 찾았다 DGIST(총장 이건우) 뇌과학과 엄지원․고재원 교수 연구팀은 한국기초과학지원연구원(KBSI) 김진영 박사 연구팀과의 협업으로 자폐증 환자에게서 발견된 콜리비스틴(collybistin) 단백질의 돌연변이가 뇌의 억제성 시냅스 기능을 약화시키고, 의사소통 결핍을 일으키는 원인임을 규명했다고 10일 밝혔다. 이번 연구 결과는 자폐의 발병 원인을 분자 수준에서 밝히고, 향후 자폐 스펙트럼 장애 및 다양한 정신질환의 치료제 개발에 중요한 단서를 제시할 것으로 기대된다. ▲(왼쪽부터) KBSI 김진영 박사, DGIST 정혜지 박사후연수연구원, 엄지원·고재원 교수 우리의 뇌는 흥분성 신호(가속 페달)와 억제성 신호(브레이크)가 균형을 이뤄야 정상적으로 작동한다. 이 균형이 깨지면 신경세포 간 정보 전달이 왜곡되고, 자폐나 조현병 같은 신경발달장애가 생긴다. 이러한 신호는 신경세포들이 맞닿아 정보를 주고받는 ‘시냅스’라는 접점에서 이루어진다. 그동안 자폐 환자에게서 이 시냅스의 억제성 기능 이상이 보고되었지만, 어떤 단백질이 어떤 방식으로 이러한 결함을 일으키는지는 명확히 밝혀지지 않았다. 연구팀은 프랑스 공동연구진으로부터 자폐 환자에게서 발견된 콜리비스틴 유전자(ARH

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