고려대학교(총장 김동원) 융합에너지공학과 김동휘 교수 연구팀은 세포핵에 가해지는 물리적 자극이 핵막 변형을 유도해 특정한 유전자가 발현되어 세포의 노화가 촉진된다는 새로운 원리를 밝혀냈다.

해당 연구는 나노과학 및 융복합 연구 분야 국제 저명 학술 ‘Advanced Science (IF=15.1)’에 5월 8일 게재됐다.

 그간 노화된 세포에서 흔히 관찰되던 비정상적인 핵 형태와 기능 이상에 대해 과학계는 핵막의 구조적

▲(왼쪽부터) 고려대 김동휘 교수(교신저자),

고려대 박지은 박사과정(공동 제1저자), 고려대 조주현 석사졸업생(공동 제1저자)

변형과 노화 사이에 연관성이 있을 것으로 추정했다. 그러나 이를 실험적으로 입증한 사례는 이번이 처음이다.

 연구진은 조로증(Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome, HGPS) 환자에게서 발현되는 프로게린(progerin) 단백질이 세포 핵막에 축적되며 생기는 구조적 변화를 실시간 고해상도 영상 기술과 역학적 모델링을 통해 분석했다. 그 결과, 세포 외부에서 가해지는 물리적 자극의 크기에 따라 핵막의 주름과 장력이 조절되고, 이어 염색질 구조와 유전자 발현 양상에 연쇄적인 변화가 발생함을 밝혀냈다.

 연구를 주도한 김동휘 교수는 “이번 연구는 세포핵이 단순한 유전정보 저장소를 넘어 세포 기능 전반을 조절하는 신호 허브 역할을 한다는 점을 보여준 것”이라며 “기존 생화학 중심의 노화 연구에서 벗어나 물리적 힘과 세포 구조 변화에 주목하는 새로운 관점을 제시했다”고 설명했다.

 연구팀은 향후 이 메커니즘을 기반으로 노화 억제 및 역노화 기술 개발에 새로운 가능성을 제시할 수 있을 것으로 기대하고 있다.

 본 연구는 고려대학교와 KAIST, 중국 칭화대 연구팀 간의 국제 공동 연구로 진행됐으며, 한국연구재단의 개인기초연구와 선도연구센터지원사업(메카노지노믹스연구센터)의 지원을 받아 수행됐다.

[그림 설명〕 : 연구 개념도: 정상 핵막 단백질인 라민A에 유전자 변이가 일어난 프로게린 단백질이 혼입됨에 따라 핵막의 변형이 일어나며, 핵내 크로마틴 분포가 달라지고 유전자 발현이 조절됨